动脉粥样硬化第一节概 述1. 概念 血管内膜形成粥瘤或纤维斑块2. 病变特征 血管内膜形成粥瘤（atheroma ）或纤维斑块（fibrous plaque ），主要累及大动脉和中等动脉，致管壁变硬、管腔狭窄和弹性减弱，引起相应器官缺血性改变。3. 动脉硬化（arteriosclerosis ） 指一类以动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉疾病。 包括：（1 ）AS ； （2 ）细动脉硬化 ; （3 ）动脉中层钙化 。 病理学（第9版）一、病因和发病机制（一）危险因素高脂血症、高血压、吸烟是促进AS 发病全过程的三大主要因素。 高脂血症：总胆固醇和（或）甘油三酯高血压：血流动力学易变化的部位吸烟：是心肌梗死主要的独立危险因子致继发性高脂血症的疾病遗传因素性别与年龄代谢综合征 病理学（第9版）（二）发病机制1. 脂质渗入学说 a. 小、致密LDL 微粒沉积于内膜； b. 结缔组织增生，动脉壁增厚变硬。2. 损伤应答反应学说 a. 内皮细胞损伤； b. 通透性增加； c. 黏附性增加； d. SMC 增生分泌基质。病理学（第9版）动脉粥样硬化发病机制示意图3. 动脉SMC 的作用 a. 增生、游走，表型转变； b. 吞噬脂质，转变成泡沫细胞； c. 合成细胞外基质。4. 慢性炎症学说：高敏C 反应蛋白 a. 刺激内皮细胞表达粘连分子； b. 抑制内皮细胞产生一氧化氮； c. 刺激巨噬细胞吞噬LDL 胆固醇； d. 增加内皮细胞产生血浆酶原激活剂抑制剂； e. 激活血管紧张素-1 受体； f. 促进血管平滑肌增殖。病理学（第9版）（二）发病机制5. 单核巨噬细胞作用学说： a. 单核细胞对动脉内皮的黏附力增加； b. 单核细胞向内皮细胞下间隙迁移增多； c. 单核细胞转化成巨噬细胞； d. 吞噬脂质成为泡沫细胞并形成脂纹； e. 巨噬细胞分泌ox-LDL 和超氧化离子； f. 巨噬细胞分泌生长调节因子。病理学（第9版）（二）发病机制 二、病理变化（一）基本病理变化1. 脂纹（fatty streak ）2. 纤维斑块（fibrous plaque ）3. 粥样斑块（atheromatous plaque ），亦称粥瘤（atheroma ） 4. 继发病变 (complicated plaque ) （1 ） 斑块内出血 （2 ）斑块破裂 （3 ）血栓形成 （4 ）钙化 （5 ）动脉瘤形成 （6 ）血管腔狭窄 病理学（第9版）主动脉粥样硬化病理学（第9版）泡沫细胞动脉粥样硬化（一）基本病理变化斑块内出血A. 血管腔；B. 出血（箭头示）病理学（第9版）腹主动脉瘤（一）基...
